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横谷 明徳
no journal, ,
放射線を照射された生体中には、ゲノム中の遺伝子分子(DNA)に化学的な構造変化(損傷)が高い頻度で生じる。一方、これらのDNA損傷を効率よく酵素的に除去し元に戻す仕組み(修復機構)を細胞は備えている。しかし修復がうまく働かない場合には、突然変異など重大な影響が現れる。フクシマにおける低線量放射線影響がここまで大きな問題になっている理由のひとつは、DNA損傷とその後の生体修復について未だ解明が遅れていることに起因する。われわれはこれまで、軟X線をプローブとして利用しDNA損傷生成の初期過程の解明を目指した研究を行ってきた。特に元素選択的なイオン化により生起するDNA損傷がどのような違いをもたらすのかについて、電子常磁性共鳴法や質量分析法による生成物分析から追跡するとともに、実際の生体修復酵素と照射DNAの反応を調べている。本講演では、これらの研究成果を通して得た知見を元に、内殻イオン化後の多価イオン原子及び後続のAuger過程により生じた低速電子がDNA損傷をどのように誘発するかについて考察するとともに、ゲノムDNA分子上の数nm程度に複数の損傷が分布する"クラスターDNA損傷"と難修復性との関連について述べる。